Aggiungerò solo alcuni commenti aggiuntivi sulla causalità dal punto di vista epidemiologico . La maggior parte di questi argomenti sono tratti dall'epidemiologia psichiatrica pratica , di Prince et al. (2003).
La causalità, o interpretazione della causalità , sono di gran lunga gli aspetti più difficili della ricerca epidemiologica. Gli studi di coorte e trasversali potrebbero entrambi portare ad effetti confondenti, ad esempio. Citando S. Menard ( Longitudinal Research , Sage University Paper 76, 1991), HB Asher in Causal Modeling (Sage, 1976) inizialmente propose di soddisfare i seguenti criteri:
- I fenomeni o le variabili in questione devono essere covari, come indicato ad esempio dalle differenze tra gruppi sperimentali e di controllo o dalla correlazione diversa da zero tra le due variabili.
- La relazione non deve essere attribuibile a nessun'altra variabile o insieme di variabili, cioè non deve essere spuria, ma deve persistere anche quando altre variabili sono controllate, come indicato ad esempio da una randomizzazione riuscita in un disegno sperimentale (nessuna differenza tra sperimentale e gruppi di controllo prima del trattamento) o mediante una correlazione parziale diversa da zero tra due variabili con altre variabili mantenute costanti.
- La presunta causa deve precedere o essere simultanea al supposto effetto nel tempo, come indicato dal cambiamento nella causa che si verifica non oltre il cambiamento associato nell'effetto.
Mentre i primi due criteri possono essere facilmente verificati utilizzando uno studio trasversale o ordinato in base al tempo, quest'ultimo può essere valutato solo con dati longitudinali, ad eccezione delle caratteristiche biologiche o genetiche per le quali è possibile assumere l'ordine temporale senza dati longitudinali. Naturalmente, la situazione diventa più complessa in caso di una relazione causale non ricorsiva.
Mi piace anche la seguente illustrazione (capitolo 13, nel riferimento di cui sopra) che riassume l'approccio promulgato da Hill (1965) che include 9 diversi criteri relativi all'effetto causale, come citato anche da @James. L'articolo originale era infatti intitolato "L'ambiente e la malattia: associazione o causalità?" ( Versione PDF ).
Infine, il capitolo 2 del libro più famoso di Rothman, Modern Epidemiology (1998, Lippincott Williams & Wilkins, 2a edizione), offre una discussione molto completa sulla causalità e l'inferenza causale, sia dal punto di vista statistico che filosofico.
Vorrei aggiungere anche i seguenti riferimenti (presi approssimativamente da un corso online di epidemiologia):
- Swaen, G e van Amelsvoort, L (2009). Un approccio basato sull'evidenza dell'inferenza causale . Journal of Clinical Epidemiology , 62 , 270-277.
- Botti, C, Comba, P, Forastiere, F e Settimi, L (1996). Inferenza causale nell'epidemiologia ambientale. il ruolo dei valori impliciti . The Science of the Total Environment , 184 , 97-101.
- Weed, DL (2002). Epidemiologia ambientale. Nozioni di base e prova dell'effetto causa . Tossicologia , 181-182 , 399-403.
- Franco, EL, Correa, P, Santella, RM, Wu, X, Goodman, SN e Petersen, GM (2004). Ruolo e limiti dell'epidemiologia nello stabilire un'associazione causale . Seminari in Cancer Biology , 14 , 413–426.
Infine, questa recensione offre una prospettiva più ampia sulla modellazione causale, inferenza causale nelle statistiche: una panoramica (J Pearl, SS 2009 (3)).